Le alopecie responsabili della perdita capelli

Le alopecie sono le responsabili della perdita capelli in alcune zone localizzate del cuoio capelluto. L'assenza totale o parziale dei capelli può presentarsi come fattore genetico isolato (alopecie isolate) o in associazione ad anomalie di altri organi (displasie ectodermiche, sindromi ittìosiche, da invecchiamento precoce, teleangectasiche, da instabilità del DNA, da disordini cromosomici ecc.) oppuere in associazione ad anomalie di struttura del fusto pilare (moniletrix, sindrome di Menkes, sindrome dei capelli impettinabili, tricotiodistrofia).

Alopecia androgenetica
l 'alopecia androgenetica o seborroica, o calvizie comune, è un diradamento progressivo della parte fronto-occipitale del cuoio capelluto .Si tratta dell'alopecia più frequente: colpisce gran parte della popolazione di razza bianca, sia pure con gravità diversa. In altri gruppi etnici è meno frequente.
Il quadro clinico comporta un diradamento fronte temporale con la formazione della "chierica" nel maschio, e un diradamento frontale e parietale nella femmina, che conserva la linea frontale dei capelli. Un quadro di tipo mascolino si ha nella femmina trattata con androgeni. Una minoranza di maschi ha, per ragioni ignote, un quadro femminile. Il paziente lamenta un aumento modesto della caduta dei capelli con un caratteristico picco autunnale, ma possono presentarsi episodi acuti di perdita capelli . Secondo alcuni esisterebbe nel soggetto calvo un piccolo rischio di malattia coronarica.

La malattia inizia intorno alla pubertà con l'inizio dell'increzione androgenica, e progredisce con l'età a velocità diverse da soggetto a soggetto in funzione dell'ereditarietà. Maschi con padre e nonno materno completamente calvi sono di solito in stadio avanzato già nel secondo decennio di vita. Le femmine nelle stesse condizioni presentano un evidente diradamento nel quarto decennio, ma non raggiungono quasi mai lo stadio maschile corrispondente.

Non esiste alcuna prova che la calvizie dipenda da un minor apporto ematico al cuoio capelluto. L'elemento patogenico fondamentale è invece l'attività della 5a-reduttasi di tipo II che trasforma il testosterone in diidrotestosterone. I valori di diidrotestosterone e androstenedione nei follicoli in anagen dei pazienti sono infatti molto maggiori che nei controlli e i metaboliti 5a-ridotti sono aumentati nelle zone frontali rispetto a quelle occipitali, sempre risparmiate dalla calvizie.
Nella donna il decorso può essere accelerato da condizioni endocrine particolari (menopausa policistosi ovarica. tumori virilizzanti) o da una terapia con androgeni.

Almeno nei primi stadi non si ha la scomparsa del follicolo, ma soltanto la regressione del pelo terminale a vellus, un pelo piu' fino, tipo quello dei neonati. Nel giovane calvo, infatti, i vellus sono facilmente visibili con la luce incidente. In età più avanzata si sovrappongono fenomeni atrofici del cuoio capelluto, che diventa sottile e lucido. In questa fase anche i vellus sono scomparsi. Un secondo processo patologico consiste nella perdita dell'individualità cicli pilari caratteristica del cuoio capelluto adulto normale e quindi della loro sincronizzazione.

Rimedi per l'alopecia?
La terapia topica consiste nelle tradizionali preparazioni rubefacenti o ormoniche (estrogeni progestinici. antiandrogeni) disponibili in commercio. La loro pretesa attività non è documentata.
Più documentata è l'azione del minoxidil, un antipertensivo piperidino-pirimidinico usato in soluzione al 2-5%. L'applicazione due volte al giorno determina, non prima del terzo mese di terapia l'inversione del processo di trasformazione da pelo terminale a pelo vellus in circa il 30% dei soggetti maschi. Nella donna l'effetto è migliore. Tuttavia, la sospensione o la sola riduzione del minoxidil comporta la regressione alla situazione preesistente. Effetti collaterali locali sono dermatiti irritative dovute al veicolo glicolico e dermatiti allergiche da contatto. Relativamente comuni sono episodi di ingiallimento dei capelli bianchi. Nelle donne l'effetto tricogeno si esplica, oltre che sul cuoio capelluto anche su volto, arti e tronco, evidentemente per assorbimento transcutaneo. Ci possono essere rari effetti come l'ipotensione, ma sono molto modesti se il farmaco è usato correttamente. Va infatti evitata l'applicazione sulla cute infiammata (dermatite seborroica o dermatiti irritative o allergiche) .

La terapia sistemica si avvale di farmaci antiandrogeni. Documentata è l'azione della finasteride un inibitore della 5a-reduttasi di tipo II. È usata per via generale alla dose di 1 mg/al giornp. In un terzo .dei casi si ha un risultato esteticamente soddisfacente nel giro di due anni. Tuttavia se la cura viene interrotta, in circa 20 mesi si ritorna alla situazione a cui il paziente sarebbe arrivato se non avesse incominciato il trattamento. Alle dosi indicate, gli effetti colorali a medio termine sono irrilevanti. Poiché nella donna in gravidanza la finasteride potrebbe indurre la femminilizzazione del feto maschio, il farmaco è controindicato nelle donne fertili. Non sembrerebbe attivo nelle donne in menopausa.
Nella donna, quindi, il solo farmaco utilizzabile è minoxidil. Si possono, inoltre, correggere rituali anormalità endocrine, in particolare la sindrome dell'ovaio policistico.

La terapia chirurgica consiste soprattutto nell'autotrapianto, ma anche sulla riduzione dell'area glabra, sull'espansione dell'area che conserva i capelli, sull'estensione del cuoio capelluto e sulla trasposizione di lembi dello stesso.
La tecnica dell'autotrapianto prevede micro trapianti e trapianti di unità follicolari, cioè di gruppi di 2-3 capelli. In pratica, dalla zona occipitale si prelevano strisce di cute a tutto spessore larghe 5 cm e lunghe circa 15 cm contenenti i capelli, facendo attenzione a non danneggiare il loro bulbi.Mentre la ferita chirurgica viene saturata, la striscia ottenuta è suddivisa in pezzetti contenenti un numero variabile di capelli.